Genetski rizik za HPV infekciju?
Većina onkoloških radova zasniva se na traženju i identifikaciji faktora koji mogu oštetiti funkciju tumorskog supresorskog proteina p53, koji je u stanju spriječiti smrt stanice izazvanu kemijskim sredstvima ili zračenjem, ali i virusnim infekcijama.
Tumorski supresorski protein p53 svoju zaštitnu funkciju obavlja zamrzavanjem staničnog ciklusa u tzv. G2 fazi. Otuda i pretpostavka da bi oštećenja, kao i genetske varijacije u strukturi p53 proteina mogle biti razlogom promjene funkcije ove bjelančevine, te snažnijeg oštećenja staničnog genoma i češće pojave mutacija u pogođenih osoba.
Kada su 1998. godine objavljena istraživanja anglo-saksonskih znanstvenika s podacima o sedam puta povišenom riziku nastanka raka vrata maternice kod žena s nasljednim defektom/polimorfizmom gena koji je odgovaran za promjenu u strukturi tumorskog supresorskog proteina p53 (prisustvo aminokiseline arginin umjesto aminokiseline prolin na poziciji 72), započeo je čitav niz ozbiljnih ispitivanja i istraživanja na temu uloge nasljednog faktora u nastanku raka vrata maternice.
Tijekom posljednje dvije godine objavljena je serija rezultata, a ispitivanja su vršena u okviru International Agency for Research on Cancer u Lionu, kao i širom svijeta: u Italiji, Njemačkoj, Nizozemskoj, Japanu, SAD itd. Navedena ispitivanja su vršena kako kod pacijentica s abnormalnostima epitela i predstadijima raka vrata maternice, tako i kod pacijentica s kliničkim karcinomom.
S izuzetkom citiranog rada iz 1998. godine, niti jedan od novijih radova nije mogao potvrditi češću pojavu HPV infekcije ili raka vrata maternice u pacijentica s genetskom različitošću (polimorfizmom) strukture tumorskog supresorskog proteina p53.
Na ovaj način ozbiljnim znanstvenim istraživanjem odbačena je hipoteza o mogućoj ulozi različitih genetski predodređenih struktura proteina p53 u nastanku invazivnog raka vrata maternice. Uloga drugih genetskih kodova i polimorfizama u olakšavanju nastanka HPV infekcije kao i njene progresije u malignu leziju ostaje otvorena.
Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 2001; 10: 1009-1012
dr.Vesna Harni